抗凝药在静脉血栓治疗中是阻止血液凝固的药物。抗凝血药物可作用于凝血过程的不同环节和因子，使凝血过程不能进行，主要用于防止在某些病理情况下的血栓形成，如血管壁损伤、血液淤滞、血液成分改变及凝血过程亢进等。抗凝血药物根据作用机制的不同可以分为：(1)凝血酶的直接抑制剂，其代表药物是重组水蛭素及水蛭素衍生物。(2)凝血酶的间接抑制剂，这是最常用的抗凝血药物，其代表药物是肝素及低分子肝素。(3)凝血酶生成抑制剂，如凝血因子Xa抑制剂。(4)重组的内源性抗凝剂，如活化蛋白C、抗凝血酶。（5）凝血酶受体拮抗剂，如凝血酶受体拮抗肽。（6）维生素K依赖性拮抗剂，其代表药物是华法林。目前在临床广泛应用的主要有两类：一类是肝素，包括普通肝素和低分子肝素；另一类是维生素K的拮抗剂，主要是华法林。
华法林——华法林是临床上最常用的口服抗凝药物，口服生物利用度好，起效和作用时间可以预测，在健康个体中，口服90分钟后血药浓度达到高峰。华法林的半衰期为36～42小时，在血浆中主要与白蛋白结合。华法林的抗栓作用有赖于凝血酶原（凝血因子Ⅱ）的明显下降，凝血酶原的半衰期为72小时，因此口服华法林真正起作用至少需要3天，此时体内原有的凝血因子Ⅱ水平才会明显下降。在开始服用华法林的72小时内，由于凝血因子Ⅶ和蛋白C的半衰期短(6～8小时)，应用华法林后，凝血因子Ⅶ和蛋白C水平很快下降，此时测定的凝血酶原时间主要反映血浆凝血因子Ⅶ的水平，此时的国际标准化比值(INR)不能反映体内真实的抗栓水平。增加华法林的初始剂量不能快速达到有效的抗栓水平，因为华法林不能加快原来已经合成的凝血因子Ⅱ的清除，高的初始剂量反而会因为蛋白C和蛋白S的合成减少和迅速清除而导致用药初始阶段呈高凝状态，甚至出现血栓并发症。
肝素和低分子肝素——肝素是通过血浆中的抗凝血酶(AT)和肝素辅因子Ⅱ（HC-Ⅱ）发挥抗凝作用的，肝素与AT结合可以使其灭活凝血酶的活性增强2000倍。普通肝素平均分子量为1.5×10（2000～4.0×104），66％的分子为AT-Ⅲ低亲和性，33％为高亲和性。肝素使AT构象发生改变，从而抑制丝氨酸蛋白酶如凝血酶。尽管肝素的抗凝血效果是十分确定的，但应用肝素时易伴发出血和血小板减少症。为了减少肝素的副作用，近10年来，通过级分、酶解或化学降解的方法得到低分子量肝素(LMWH)，目前已经有数种应用于临床。
低分子肝素是硫酸氨基葡聚糖的异质混合物，分子量约为普通肝素的1/3，相对普通肝素而言，它们有数项治疗上的优点：更容易预测抗凝的剂量一效应关系，皮下生物利用度改善，与剂量无关的清除率，较长的生物半衰期，较少发生血小板减少症，以及降低了实验室监测的要求。尽管所有的低分子肝素都有相似的作用机制，但它们的分子量分布有所不同，使得它们对Ⅹ-a因子、凝血酶的作用，与血浆蛋白的亲和力以及血浆半衰期都有所不同。美国FDA批准的适应证对每一种产品都是特定的，不同适应证的临床证据也有所不同。国内市场上最常用的三种低分子肝素是法安明、依诺肝素钠和速避凝。法安明的平均分子量为6000，半衰期为119～139分钟。依诺肝素钠的平均分子量为4200，半衰期为129～180分钟。速避凝平均分子量4500，半衰期为111～234分钟。每种制剂不仅制备方法、平均分子量、分子结构、半衰期不同，它们的抗凝血酶作用（抗Ⅹa和抗Ⅱa比例）及非抗凝血酶介导的抗凝作用也有所不同。因此美国胸科医师协会指出：一种低分子肝素的特点不能随意推广到另一种低分子肝素上，这些低分子肝素的解聚制备方式不同，可能在某种程度上造成不同的药动学特征及不同的抗凝特点，在临床上不能随意互换。由于低分子肝素注射方便、安全、无需监测等特点，使低分子肝素目前在手术后抗凝和血栓性疾病的预防性用药方面使用日益广泛。
Ⅹa因子抑制剂——Ⅹa因子抑制剂的优点是对阻断Ⅹa因子激活有高度选择性，因此更加安全有效。目前该类药物在国内尚未上市，据国外已经发表的临床试验的结果，该类药物抗凝血效果可靠，用于预防和治疗深部静脉血栓形成效果优于低分子肝素，且无需监测，应该具有广阔的临床应用前景。
抗凝治疗是静脉血栓形成的重要治疗手段之一。抗凝药物应用的难点是其安全范围较窄，剂量不足时可能导致 血管血栓闭塞，使用过量时又会造成出血，无论发生哪种并发症对于患者都是灾难性的，因此，临床医生更应该熟练地掌握抗凝药物在静脉血栓治疗中的应用，以保证深静脉血栓形成患者的治疗安全。
