慢性血栓栓塞肺动脉高压的形成，与深静脉血栓形成相关，
在深静脉血栓形成的基础上发生一次或反复多次肺栓塞，
大部分肺栓塞病人在治疗后肺动脉血液动力学、气体交换和活动耐力可得到很好的恢复，但有少数急性肺栓塞病人可发展成为慢性血栓栓塞性肺动脉高压。
若不能及时准确的干预，慢性血栓栓塞性肺动脉高压病情将持续进展至右心衰竭及死亡。
因此，在积极治疗深静脉血栓形成的同时，一定要密切观察和注意各种并发症的发生，及时诊断、及时治疗。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压的临床诊断检查有如下表现：
1、胸部X 线检查：
※ 胸部X线检查通常是正常的。
※ 但也可以表现为与肺栓塞或肺动脉高压相关的异常。
※ 肺栓塞可以出现低灌注或高灌注区域以及陈旧性双侧或单侧胸膜改变。
※ 肺动脉高压可以引起：
双侧主肺动脉的扩张，
中心肺动脉腔径大小的不对称，
右房扩大或右室扩大。
2、超声心动图：
超声心动图通常能够提供肺动脉高压最早的客观证据。
肺动脉高压患者右室肥厚和收缩功能减低通常表现较为明显。
向左侧移位的室间隔可损害左室充盈和功能。
可以分别测定提示肺动脉高压的收缩期肺动脉压力和三尖瓣反流速度。
3、放射性核素扫描：
通气-灌注(V/Q)肺扫描是与最常见需鉴别诊断的原发性肺动脉高压区分的检查方法。
肺动脉高压患者至少有一个（通常为数个）段或段以上失匹配的通气-灌注缺损。
原发性肺动脉高压病人灌注扫描为正常或呈斑点状改变。斑点状改变是亚段缺损的特征。
V/Q肺扫描检测肺动脉高压比螺旋计算机断层肺动脉血管成像更敏感。
V/Q扫描和CT-PA诊断肺动脉高压的敏感性分别为96％和51％。
V/Q肺扫描可提示慢性血栓栓塞下肺动脉高压的诊断，但是不能确定疾病的程度、部位或近端范围。
4、计算机断层扫描：
肺动脉高压病人的CT-PA可见到多种异常发现，包括右室扩大、扩张的中心肺动脉内可见慢性血栓栓塞性物质，支气管动脉侧支血流和肺实质嵌合性增强。
CT-PA的局限性包括：
对检测段血管水平的慢性血栓栓塞的低度敏感性
不能将腔内血栓与壁内机化慢性血栓加以区分。
5、核磁共振成像：
核磁共振成像（MRI）和核磁共振血管成像（MRA）已用于肺动脉高压病人肺血管系统的显像。
MRI能够提供右室大小和功能的信息。
然而目前尚缺乏直接较MRI和MRA与常规肺动脉造影的比较研究。
6、肺功能：
※ 表现为：
轻度限制性
阻塞性缺损，
肺活量测定通常是正常的。
限制性缺损可能与肺实质瘢痕有关。
阻塞性缺损可能与支气管动脉侧支循环引起的粘膜充血有关。
※ 肺动脉高压病人：
运动时常表现为肺泡-动脉氧梯度增加和动脉氧分压下降。
休息时动脉氧分压可能正常。
静息时死腔通气（VD/VT）常增加，而在运动时更加恶化。
7、右心导管：
慢性血栓栓塞性肺动脉高压病人静息时血液动力学可能仅表现为轻度肺动脉高压。
在此情况下，应短时间活动后重复行血液动力学测定。
当血栓栓塞堵塞非常严重时足可以使正常代偿机制消失，因而与运动相关的心输出量增加常伴有肺动脉压的升高，此可定义为严重肺动脉高压。
8、肺动脉造影：
※ 囊状充盈缺损；
※ 肺动脉呈网状或带状改变；
※ 内膜不规整；
※ 主要肺动脉的陡然狭窄；
※ 叶或段血管起始部闭塞。
9、肺动脉血管镜：
※ 正常肺动脉呈现为平滑、淡色、闪闪发光的内膜构成的圆形或椭圆形的轮廓。
※ 腔内正常充斥着发亮的红细胞。
※ 粗糙或凹陷的内膜表面、腔内交织的带状或网状改变、慢性血栓栓塞性物质形成的凹痕样团块以及部分再通构成了机化的慢性血栓栓塞特征。
由于非侵入性影像学技术的进展已使需血管镜检查的必要性有所下降。
推荐的诊断措施临床实践中往往是为评估病人呼吸困难而行超声心动图检查发现异常时才怀疑肺动脉高压。
其次，可由不正常的胸部X 线表现或不正常的肺功能检查结果而唤起对肺动脉高压的怀疑。
一旦怀疑肺动脉高压，就应详细询问与静脉血栓栓塞有关的症状或危险因素。
所有可疑肺动脉高压病人均应考虑到慢性血栓栓塞性肺动脉高压的可能，尤其是那些有静脉血栓栓塞症状或有危险因素的病人。
